非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一个严重的健康问题，影响着西方国家约30%的人口，并在过去三十年中显著增加。
尽管进行了多次研究和临床试验，目前尚未有有效的治疗方法获得批准，这种疾病可能会导致严重后果。在五分之一的病例中，脂肪变性可能引发肝硬化，甚至需要进行肝移植。
以往的一些人类遗传学研究将PCSK7基因的变异与脂质代谢相关联。
然而，在一项开创性的研究中，由蒙特利尔临床研究所（IRCM）的生物化学家Nabil G. Seidah领导的团队发现，PCSK7基因编码一种伴侣蛋白PCSK7，该蛋白能够调节载脂蛋白ob，即LDL胆固醇颗粒的主要成分。
作为蒙特利尔大学医学院的教授，Seidah还发现，去除PCSK7会使载脂蛋白水平降低50%，并有效阻止肝脏脂肪变性。此外，这一发现还表明，肝脏能够从饮食诱导的NAFLD（通常表现为脂质减少、炎症、肝细胞肿胀和肝脏纤维化）中有效恢复。
这项研究的成果发表在期刊Metabolism上。
Nabil G. Seidah和Martin Sauvageau。来源：密苏里大学蒙特利尔
“沉默”PCSK7蛋白
在这项研究中，Seidah的团队与IRCM的同事Martin Sauvageau合作，开发了一种基于RNA的治疗方法，利用带有半乳糖（GalNAc）片段的反义寡核苷酸（ASO）来沉默PCSK7，从而将ASO引导至肝细胞并诱导PCSK7 mRNA的降解。
在小鼠体内注射这种ASO能够逆转饮食诱导的NAFLD，表明它可能成为治疗NAFLD的新靶点。研究人员已经针对人类PCSK7基因开发了ASO，目前正在进行测试，以确认其在人体细胞中的效果，并计划在PCSK7人源化小鼠中进行验证，这将为临床试验铺平道路。
这种基于ASO的治疗方法的开发是IRCM新成立的Sidney-Altman RNA治疗中心的一部分，该中心旨在通过设计、合成、筛选和临床前试验来推动RNA疗法的开发，使医院和研究中心的发现更接近临床应用。
更多信息：Vatsal Sachan等人，PCSK7：载脂蛋白B的新调节因子及非酒精性脂肪性肝病的潜在靶点，代谢（2023）。DOI: 10.1016/j.metabol.2023.155736期刊信息：metabolism
密苏里大学提供 ntreal 引用：非酒精性脂肪肝患者的新希望（2023年12月5日）检索自https://medicalxpress.com/news/2023-12-patients-non-alcoholic-fatty-liver-disease.html 作品受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。的有限公司 内容仅供参考之用。本文来自作者[admin]投稿，不代表elhjp号立场，如若转载，请注明出处：https://elhjp.cn/zlan/202507-2387.html
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